Примерное время чтения: 3 минуты

Исследователи Института клинической морфологии и цифровой патологии Сеченовского Университета под руководством профессора Евгении Коган изучили ткани сердца пациентов с хроническим миокардитом — воспалением сердечной мышцы. Участников разделили на четыре группы: пожилых (старше 60 лет) и молодых (до 59 лет), с перенесённым COVID-19 и без. С помощью эндомиокардиальной биопсии — взятия микроскопического кусочка ткани — учёные смогли заглянуть в процессы, происходящие на клеточном уровне и выявили четыре маркера старения:

1. Клеточный «мусор» — липофусцин. В клетках сердечной мышцы с возрастом накапливается липофусцин — побочный продукт жизнедеятельности, состоящий из окисленных жиров и белков. Эти отходы мешают мышце нормально сокращаться. У пожилых пациентов количество липофусцина оказалось в три раза выше, чем у молодых.

2. Клетки-«зомби». Это клетки, которые перестали делиться, но не погибли. Из-за накопившихся поломок в них активно работает ген p16. С возрастом таких клеток становится всё больше: они выделяют токсичные вещества и не дают молодым клеткам регенерировать. Особенно много таких клеток было у пожилых пациентов, переболевших COVID-19.

3. Исчезновение капилляров. У молодых пациентов капилляров — мелких сосудов, по которым поступают кислород и питание, — значительно больше, чем у пожилых. У пациентов, перенёсших COVID-19, количество капилляров оказалось выше — это компенсаторная реакция организма на вирусную атаку. Но у пожилых этот защитный механизм уже не срабатывал.

4. Вялотекущее воспаление. У молодых пациентов в ткани сердца было в два раза больше Т-лимфоцитов — клеток иммунитета, активно атакующих возбудителя. У пожилых иммунный ответ оказался вялым, но воспаление становилось хроническим, низкоинтенсивным. Такое «тлеющее» воспаление не даёт сердцу восстанавливаться и постепенно разрушает его.

Отдельный фактор риска — COVID-19

И у пожилых, и у молодых пациентов, переболевших коронавирусом, уровень гибели клеток был повышен: вирус заставляет клетки сердца гибнуть быстрее, чем они успевают восстанавливаться. Кроме того, у всех переболевших COVID-19 в сердце находили васкулит — воспаление мелких сосудов.

Что дает открытие?

Новые данные помогут подбирать персонализированное лечение. Если не учитывать возрастные изменения, врач рискует либо не назначить терапию, когда она нужна, либо применить агрессивное лечение там, где оно только навредит. Теперь учёные предлагают включить в диагностику новые маркеры, показывающие уровень клеточного старения, состояние капилляров и гибель клеток. Это важно не только для пожилых: из-за ожирения и диабета биологический возраст сердца всё чаще оказывается больше паспортного даже у молодых.

Как замедлить старение сердца?

Исследование открывает дорогу к новым методам терапии:

• Назначение сенолитики — препараты, выборочно уничтожающие стареющие клетки.
• Применение экзосом — это микроскопические пузырьки, с помощью которых клетки обмениваются сигналами. Учёные изучают возможность использовать их для «омоложения» тканей.
• мРНК-терапия — в Сеченовском Университете уже изучают, как с помощью молекул РНК запускать программу деления клеток, повышая их регенеративный потенциал.
• Противовоспалительная терапия — хроническое воспаление становится ключевой мишенью для воздействия.

«Механизмы старения клеток универсальны для разных органов — кожи, почек, печени, — рассказала aif.ru профессор Сеченовского университета Евгения Коган. — Если мы научимся работать со старением сердца, эти знания можно будет применить и к другим органам».

Задача максимум — научиться убирать стареющие клетки или перепрограммировать их, чтобы предотвращать старение органов и продлевать активное долголетие человека.