В чем суть этого исследования? Как известно, люди и шимпанзе генетически очень близки, различия за многие миллионы лет накопились всего в 1,2% ДНК. Казалось бы, количество мизерное, но весь вопрос в том, где и какие это различия.

В данном случае ученые обратили внимание на конкретный ген LINC00662. У людей он активен на ранних этапах развития мозга, помогает нервным клеткам созревать и формировать отростки - дендриты и аксоны, через которые нейроны обмениваются информацией.

У шимпанзе этот важнейший ген тоже есть, но почему-то он не активен. Возможно, это мешает развитию мозга по человеческому варианту. Но почему у обезьяны ген молчит? Версия ответа появилась, когда ученые обнаружили рядом с этим геном эндогенный ретровирус PTERV1. Именно он, заразив животное миллион лет назад, мог выключить активность важнейшего для развития мозга гена. Эту версию ученые проверили в эксперименте на миниатюрных моделях тканей мозга. И она подтвердилась: отключение этого гена мешало нейронам нормально созревать и отращивать отростки, нужные для передачи сигналов.

Конечно, в этой версии не все так однозначно. Не исключено, что появись миллионы лет назад такая же вирусная вставка в геноме наших древних предков, она тоже смогла бы отключить ген LINC00662 и изменить развитие клеток мозга. Но предсказать его конкретную форму, интеллектуальные способности или поведение на этом основании невозможно: результат зависел бы от окружающих участков человеческой ДНК и множества других генов.

Это исследование еще раз показывает, насколько сильно вирусы могли влиять на эволюцию живых существ. Древняя ретровирусная инфекция, оставившая небольшой след в ДНК, могла внести вклад в различия между человеком и его ближайшими ныне живущими родственниками.

Кстати, следы вируса PTERV1 находят не только у шимпанзе, но и других африканских человекообразных обезьян, а вот у людей его нет. Почему предки человека не были заражены, пока неизвестно. Это новая задача для ученых.