Ощущение недомогания может быть связано с изменениями активности многих областей мозга, включая участки коры, участвующие в восприятии состояния тела. К такому выводу пришли ученые Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL), изучившие реакцию мышей на вещество, которое передает сигналы о воспалении. Как мозг участвует в формировании слабости, лихорадки и потери аппетита — в материале «Известий».

Слабость, озноб, повышение температуры и отсутствие аппетита часто сопровождают инфекцию. Эти проявления складываются в общее состояние недомогания, которое меняет привычное поведение: человек меньше двигается, теряет интерес к еде и стремится отдыхать.

Ученые рассматривают такую реакцию как эволюционно древний защитный механизм, помогающий организму восстанавливаться. При этом мозг играет центральную роль в координации происходящих изменений.

Ранее исследователи уже установили, что в регуляции симптомов участвуют глубинные структуры мозга, в том числе гипоталамус и ствол мозга. Однако оставалось менее понятным, какую роль играет неокортекс — часть коры больших полушарий, связанная с обработкой информации, планированием и управлением произвольным поведением.

Авторы новой работы сосредоточились именно на этом вопросе. Они предположили, что недомогание можно рассматривать как особое состояние мозга, при котором меняется работа нескольких взаимосвязанных областей.

«Это не одна конкретная изолированная группа нейронов в какой-то скрытой области мозга», — пояснила руководившая исследованием Гретель Камм.

По ее словам, для формирования такого состояния, вероятно, требуется участие обширных участков мозга или нескольких его областей.

Для эксперимента исследователи использовали простагландин E2, или PGE2. Это сигнальное вещество вырабатывается в организме при воспалении и участвует в запуске реакций, характерных для болезни.

Ученые вводили PGE2 непосредственно в мозг мышей. Такой подход позволял быстро вызывать симптомы и наблюдать за изменениями нервной активности в течение короткого периода.

Признаки недомогания возникали почти сразу. У животных повышалась температура, они становились менее подвижными и меньше ели. Симптомы сохранялись примерно 30–45 минут. По сравнению с традиционными лабораторными моделями, в которых развитие реакции может занимать часы или дни, это существенно сокращало время наблюдения.

Исследователи анализировали поведение мышей, составляли карту активности мозга и регистрировали работу отдельных нейронов. Сочетание методов позволило сопоставить внешние признаки недомогания с изменениями в нервной системе. Старший автор работы Роберт Преведель отметил, что новый подход помог получить подробную картину происходящего за значительно более короткое время.

После введения PGE2 ученые обнаружили изменения активности во многих участках сети, которая отслеживает внутреннее состояние организма. Таким образом, реакция выходила за пределы отдельных структур, традиционно связанных с регуляцией температуры и других физиологических функций.

Особое внимание привлекла островковая кора. В ней исследователи выявили группы нервных клеток, активность которых менялась при экспериментально вызванном недомогании. Авторы связывают этот результат с возможной важной ролью островковой коры в реакции мозга на болезнь.

Для картирования активности использовали в том числе метод iDISCO, позволяющий визуализировать распределение маркеров активности нейронов по всему мозгу. Его сочетали с регистрацией электрической активности нервных клеток.

Полученные результаты поддерживают представление о том, что состояние недомогания сопровождается распределенными изменениями в работе мозга. При этом участие многих областей не означает, что все его отделы реагируют одинаково или выполняют одну и ту же функцию.

По мнению Камм, изучение недомогания как отдельного состояния мозга может помочь понять, почему во время инфекции меняются поведение и привычные решения. Иммунные сигналы запускают ответ нервной системы, который затрагивает активность, аппетит и другие проявления болезни.

Однако эксперимент проводили на мышах, которым вводили отдельное сигнальное вещество. Такая модель позволяет исследовать определенные механизмы, но не воспроизводит все процессы, происходящие при естественной инфекции.

Кроме того, ученые оценивали температуру, поведение и активность нейронов. Субъективное ощущение болезни у животных напрямую измерить невозможно. Поэтому результаты помогают изучать биологическую основу недомогания, а перенос этих выводов на человека требует дальнейших исследований.