ТАСС, 8 сентября. Американские исследователи обнаружили, что гормон иризин, вырабатываемый мышцами во время физических нагрузок, благотворно воздействует на клетки мозга людей с болезнью Альцгеймера. Он замедляет накопление клубков бета-амилоидов и тау-белка, которые считаются причиной нарушений мозговой деятельности. Об этом в пятницу сообщила пресс-служба Массачусетской больницы общего профиля (MGH).

"Наши опыты указали на то, что иризин играет важную роль в активации фермента неприлизина, что приводит к снижению количества бета-амилоидов в мозге. Это говорит о том, что связанные с этими белками системы могут стать "мишенью" для новых методов лечения болезни Альцгеймера", - сказал профессор Гарвардского университета Рудольф Танзи, чьи слова приводит пресс-служба MGH.

Болезнь Альцгеймера - наиболее распространенный тип старческой деменции. По текущим предположениям ученых, она развивается в результате накопления в нейронах амилоидных бляшек, состоящих из поврежденных молекул пептидов бета-амилоидов. Помимо них при развитии болезни Альцгеймера в клетках мозга копятся другие молекулы, в том числе поврежденные нити тау-белка.

Профессор Танзи и его коллеги обнаружили, что ключевую роль в растворении этих токсичных скоплений играет гормон иризин, который выделяется мышцами в ответ на длительные или интенсивные физические нагрузки. Иризин положительно влияет на метаболизм клеток жировой ткани, костей и многих других тканей тела, в том числе, предположительно, и мозга.

Ученым известно, что физические нагрузки заметно снижают скорость накопления бета-амилоидов и поврежденных молекул тау-белка в клетках мозга мышей, предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера. Однако механизмы благотворного действия упражнений на их нервную систему оставались неизвестными. Профессор Танзи и его коллеги предположили, что важную роль в этих процессах может играть иризин, так как он присутствует в мозге людей и животных, и его концентрации понижены у людей с деменцией и в мышиных моделях с аналогом этого состояния.

Руководствуясь этой идеей, исследователи проследили за действием иризина на культуры нейронов людей с болезнью Альцгеймера, а также на нервную систему грызунов с аналогом деменции. Как оказалось, даже небольшие дозы этого гормона заметно снизили концентрацию "стройблоков", из которых собираются клубки бета-амилоида, как в культуре нервных клеток, так и в организме животных.

Последующие наблюдения показали, что благотворное действие гормона было связано с тем, что появление иризина внутри вспомогательных клеток нервной ткани, астроцитов, приводило к активации генов, отвечающих за выработку фермента неприлизина. Он отвечает за расщепление поврежденных пептидов, в том числе белка тау и обрывков белка, из которых формируются амилоидные бляшки.

Как надеются ученые, раскрытие этого механизма позволит уже в ближайшем будущем создать терапии, которые будут стимулировать выработку неприлизина в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Это будет замедлять ее развитие и потенциально вернет больным прежнюю остроту памяти и нормальные когнитивные способности, считают ученые.