Медведев Владимир Эрнстович, к.м.н., доцент, заведующий кафедрой психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии ФНМО Медицинского института РУДН им.Патриса Лумумбы

Тревожные расстройства относятся к числу частых причин обращения к психотерапевтам, психиатрам и специалистам соматического профиля. Пациент с тревогой может прийти к терапевту, кардиологу, неврологу, гастроэнтерологу или эндокринологу, поэтому врачу любой специальности полезно понимать, под какими клиническими масками может скрываться тревожное расстройство, когда требуется соматический поиск и как выбрать адекватную терапевтическую тактику.

Выбор препарата при тревожных расстройствах зависит от клинической ситуации и набора предъявляемых симптомов. Одни средства подходят для экстренного купирования острой тревоги, другие используются как основа длительной терапии и профилактики повторных эпизодов. Ошибка в выборе тактики может приводить к неполному ответу, преждевременной отмене лечения, возврату симптомов или формированию у пациента недоверия к терапии.

В лекции «Лечение тревоги: спринт или марафон?» Медведев Владимир Эрнстович, к.м.н., доцент, заведующий кафедрой психиатрии, психотерапии и психосоматической патологии ФНМО Медицинского института РУДН им. Патриса Лумумбы, разбирает ключевые вопросы ведения пациентов с тревожными расстройствами: оптимальную длительность курса, выбор препарата в разных клинических ситуациях и соотношение краткосрочных и долгосрочных задач терапии.

Клиническая картина: как заподозрить тревожное расстройство у пациента с соматическими жалобами

Во вступлении к лекции спикер напомнил, что тревожные расстройства представляют собой совокупность большого числа симптомов. Психические проявления обычно более узнаваемы, однако по разнообразию они уступают соматическим жалобам, с которыми пациент часто приходит к врачу общего или узкого соматического профиля.

К психическим симптомам тревожных расстройств относятся внутреннее напряжение, беспокойство, плохие предчувствия, опасения, раздражительность, нетерпеливость, трудности концентрации внимания, особенно фиксации на текущих событиях, а также нарушения сна. На приеме у пациентов может отмечаться суетливость, ускоренная речь, обкусывание губ или ногтей, постоянное перебирание предметов в руках.

Спектр соматических проявлений тревоги очень широк и включает более 200 симптомов. Часть из них по своему характеру может наводить на мысль о тревожном расстройстве. К таким проявлениям относятся онемение по типу «перчаток» или «носков», точечные боли в области сердца, ощущение кома в горле, головная боль по типу шлема или обруча. Однако большинство жалоб неспецифичны и могут сопровождать реальную соматическую патологию, поэтому окончательная дифференцировка требует лабораторных и инструментальных исследований.

Заподозрить психический генез заболевания и, соответственно, необходимость в направлении к психологу, психотерапевту или психиатру, помогают определенные косвенные признаки:

• Несоответствие жалоб данным объективного исследования. Пациент описывает выраженные симптомы, однако обследования не подтверждают предполагаемую соматическую патологию. Например, боли в области сердца сохраняются, а ЭКГ и другие кардиологические исследования не выявляют значимых отклонений.
• Необычный характер жалоб. Симптомы могут не соответствовать типичной клинической картине потенциальных заболеваний: локализация ощущений не совпадает с рецепторными зонами, отсутствует связь с характерными триггерами и т.д.
• Многочисленность симптомов. Пациент предъявляет много разнородных жалоб и часто находит новые поводы для беспокойства о состоянии тела. Такая картина может быть связана с повышенной фиксацией на телесном благополучии и ипохондрическими переживаниями.
• Яркая эмоциональная окраска жалоб. В описании симптомов много эпитетов и оценочных характеристик, пациент больше говорит об ощущениях, опасениях и негативной картине будущего чем о конкретных клинических деталях.
• «Летучесть» или выраженная стойкость симптомов. Нередко жалобы у пациентов быстро сменяют друг друга. Получая назначение по одному поводу, пациент вскоре обращается к врачу уже с другой жалобой, что постепенно приводит к накоплению диагнозов и принимаемых препаратов без ожидаемого функционального восстановления. В общей медицинской практике такие пациенты долго, иногда годами, остаются в соматическом маршруте. За это время тревожное расстройство может закрепляться и прогрессировать, а мотивация к консультации психиатра снижается: пациент привыкает объяснять свое состояние соматическими диагнозами и ориентируется на лечение, которое иногда дает частичное облегчение.
• Неэффективность соматотропного лечения. Если пациенту по поводу соматического заболевания последовательно назначали терапию первой линии, второй линии и более редкие варианты лечения, а эффект отсутствует или остается неполным, нужно учитывать тревожное расстройство как возможную причину сохраняющихся жалоб.

Эпидемиология тревожных расстройств и причины их формирования у соматических пациентов

Во взрослой популяции (18-65 лет) хотя бы один эпизод тревоги в течение года отмечается у 12-27% людей. Распространенность тревожных расстройств в течение жизни оценивается примерно в 21-50%, и особенно широка среди пожилых пациентов. Тревожная симптоматика нередко сочетается с депрессией и оказывает выраженное дезадаптирующее влияние [1].

Преобладание соматических жалоб у пациентов с тревогой тесно связано с эпидемиологией тревожных расстройств. В психиатрической практике распространенность отдельных тревожных расстройств выглядит умеренной: паническое расстройство выявляется у 1,5-4,0% пациентов, изолированные фобии – у 3-5%, обсессивно-компульсивное расстройство – примерно у 2%, генерализованное тревожное расстройство – у 3-8%. В общей медицинской практике тревожная симптоматика встречается значительно чаще, чем в популяции [2]. По данным разных исследований, у пациентов соматической сети ее частота может достигать 70-90%. То есть как минимум двое из каждых трех пациентов, обращающихся к врачу по той или иной причине, нуждаются не только в лечении соматической проблемы, но и в психотерапевтической помощи.

У пациентов с соматическими заболеваниями тревога может быть связана с самим диагнозом, лечением, неопределенностью прогноза и нарушением привычного образа жизни [3]. Владимир Эрнстович отметил, что само наличие соматического заболевания требует психологической адаптации, однако помощь в принятии диагноза пациент получает далеко не всегда. Посещение медицинской организации также является источником стресса, а контакт с другими пациентами, истории об осложнениях и неблагоприятных исходах усиливают тревогу и могут разрушать успокаивающий эффект врачебного объяснения.

Дополнительный вклад вносит интернет. Пациенты в сети делятся, как правило, негативным опытом, сбрасывая таким образом психологическое напряжение. В результате человек, который ищет информацию о диагнозе, лечении или враче, сталкивается с историями неудач, конфликтов и сложностей, что усиливает ощущение угрозы, даже если объективный прогноз остается благоприятным.

Тревогу поддерживают и социальные вопросы, которые пациенту часто не с кем обсудить. Сможет ли он работать, останется ли нужным семье, сохранит ли способность обеспечивать близких, придется ли менять привычный образ жизни – эти темы напрямую влияют на восприятие болезни. Если они остаются без ответа, соматический диагноз начинает восприниматься как угроза всей жизненной конструкции.

Соматическая болезнь также может нарушать привычные механизмы психологической защиты. В обычных стрессовых ситуациях человек опирается на избегание, контроль, рационализацию, переключение внимания или активные действия. При заболевании эти стратегии часто перестают работать: болезнь нельзя просто отменить усилием воли, а режим обследований, назначений и ограничений делает пациента зависимым от диагноза, симптомов и врачебных решений. Для многих это становится самостоятельной психотравмирующей ситуацией.

На уровень тревоги влияет субъективная тяжесть заболевания, которая может резко расходиться с объективной оценкой врача. Пациент может быть соматически стабилен и иметь благоприятный прогноз, но переживать свое состояние как тяжелое и опасное. Чем чаще возникают симптомы, чем они разнообразнее и заметнее для окружающих, тем выше их психотравмирующий потенциал. Например, дерматологические высыпания на открытых участках тела могут быть для пациента тяжелее, чем более распространенное поражение закрытых зон, поскольку они меняют внешний вид и социальное самочувствие. При сердечно-сосудистых заболеваниях эпизодические перебои ритма нередко воспринимаются как более угрожающие, потому что пациент отчетливо их ощущает, хотя постоянные формы аритмии могут быть объективно опаснее и при этом субъективно менее заметны.
Таким образом, тревожные расстройства часто соматизированы. Они проявляются телесными жалобами, маскируются под соматическую патологию и особенно легко формируются у пациентов, которые уже живут с хроническим заболеванием, связанными с ними ограничениями, обследованиями и неопределенностью прогноза.

Нейрофизиология тревожных расстройств

Тревожные расстройства нельзя свести к нарушению в одном участке мозга или к изолированному дисбалансу кортизола или серотонина. При тревоге меняется работа распределенных нейрональных сетей, в которые вовлечены кора, подкорковые структуры, таламус, гипоталамус, базальный передний мозг и системы регуляции бодрствования [4]. На клиническом уровне это проявляется сочетанием психических, вегетативных, соматических, когнитивных и поведенческих симптомов. В формировании симптомокомплекса участвуют нейромедиаторы, нейропептиды, нейрогормоны и гормоны внутренней секреции [4]. Среди ключевых систем спикер выделил серотонинергическую, норадренергическую, дофаминергическую, ГАМКергическую, глутаматергическую, гистаминергическую и холинергическую регуляцию [4].

При этом разные сочетания нарушений могут давать разные клинические проявления [4-7]:

• Снижение активности ГАМКергической системы связано с беспокойством, внутренним напряжением, неусидчивостью и ажитацией.
• Снижение активности ГАМК на фоне усиления глутаматергической и норадренергической передачи может сопровождаться повышением тонуса скелетных и гладких мышц, двигательным напряжением, невозможностью расслабиться и головными болями [4].
• Снижение серотонинергической и норадренергической активности может проявляться раздражительностью, тревогой, усилением отрицательных эмоций, страхом и недовольством. Дефицит серотонина добавляет дисфорический компонент и становится одним из механизмов перехода тревожной симптоматики в тревожно-депрессивное состояние [4, 7].
• Нарушение норадренергической, дофаминергической и серотонинергической регуляции связано с повышенной утомляемостью после умственной работы, снижением продуктивности, быстрой истощаемостью после минимальной нагрузки и когнитивными нарушениями. Дофаминергическая дисрегуляция особенно значима для внимания, мотивации и продуктивности мышления [4-6].

Патогенез тревожных расстройств можно рассматривать как замкнутый круг нарушения гомеостаза нервной системы, в котором взаимно поддерживают друг друга изменения серотонинергической, дофаминергической, норадренергической регуляции, а также нарушения сна и циркадного ритма [4-6]. Этот дисбаланс значим и для депрессивных расстройств, поэтому при длительном течении тревоги клиническая картина может смещаться к тревожно-депрессивному состоянию: сохраняющаяся тревога сочетается с дисфорией, утомляемостью, снижением мотивации, когнитивной истощаемостью, нарушениями сна и соматическим напряжением [4, 7]. Терапевтическое воздействие на одну нейромедиаторную систему теоретически способно постепенно менять активность других регуляторных контуров [4]. Однако выбор препарата без учета ведущего симптомокомплекса не выглядит оптимальным: для стабилизации нейрогуморальных процессов требуется время, тогда как к первому визиту пациент часто уже предъявляет широкий спектр соматических и психических жалоб, включая депрессивные. В клинической практике более целесообразен индивидуальный выбор терапии на основе доминирующих жалоб.

Выбор терапии при тревожных расстройствах

В лечении тревожных расстройств могут использоваться антидепрессанты, антипсихотики, анксиолитики и стабилизаторы настроения. Однако Владимир Эрнстович подчеркнул, что при любой фармакологической стратегии базовым подходом остается психотерапия. Препараты помогают снизить выраженность симптомов, но сами по себе не формируют у пациента новые способы совладания со стрессом. Без психотерапевтической работы после отмены лечения пациент может снова оказаться уязвимым перед ситуациями, которые запускают тревогу.

Перед выбором препарата необходимо в индивидуальном порядке определить основную терапевтическую цель на текущем этапе. При тревожных расстройствах это может быть противотревожный, снотворный или седативный эффект.

Противотревожный эффект

• уменьшение или устранение тревоги;
• смягчение симптомов невротических расстройств, связанных с тревогой;
• предупреждение и купирование острых приступов тревоги, включая панические атаки;
• нивелирование или ослабление фобий.

Снотворный эффект

• инициация засыпания;
• поддержание сна;
• уменьшение количества ночных пробуждений;
• увеличение продолжительности сна;
• улучшение структуры сна.

Седативный эффект

• успокоение;
• снижение ажитации и раздражительности;
• устранение острого психомоторного возбуждения;
• предупреждение повторного возбуждения.

Ведущая жалоба пациента становится для него основным маркером эффективности лечения. Если препарат не влияет на симптом, который сам пациент считает главным, терапия будет восприниматься как недостаточно эффективная даже при улучшении других параметров. Поэтому выбор препарата должен опираться на клиническую картину и на то, какой эффект нужен пациенту в первую очередь.

Противотревожные препараты

К противотревожным препаратам (анксиолитики или транквилизаторы) относятся бензодиазепиновые и небензодиазепиновые средства; небензодиазепиновые препараты могут быть растительного или синтетического происхождения.

Растительные и синтетические препараты принципиально различаются по концентрации активных молекул и ожидаемой выраженности эффекта. На начальных этапах тревоги растительные средства могут оказаться достаточными, однако чаще это домедицинский этап помощи. К врачу обычно приходят пациенты с уже развернутой симптоматикой: часть из них уже пробовала растительные препараты, получила недостаточный эффект и нуждается в синтетической терапии – бензодиазепиновой или небензодиазепиновой.

С учетом того, что пациенты с тревогой часто попадают на прием к врачам соматического профиля, важно, что согласно приказу Минздрава РФ №1094н от 24.11.2021 противотревожные препараты (кроме типичных бензодиазепинов) может назначать врач любой специальности. Они выписываются на рецептурном бланке формы №107-1/у и не подлежат предметно-количественному учету.

Если противотревожная терапия назначается врачом соматического профиля, в статусе пациента важно зафиксировать жалобы (например, на бессонницу, нарушения сна и пр.) и указать синдромальный диагноз (не требует шифра МКБ): тревожное состояние, тревожно-астенический синдром, тревожно-депрессивный синдром и т. п. Такая формулировка позволяет клинически обосновать назначение без постановки развернутого психиатрического диагноза. Одновременно с пациентом нужно обсудить необходимость консультации психиатра и сделать об этом пометку в карте.

Возможности коррекции серотонинергической системы

Основной акцент в лечении пациентов с тревогой делается на восстановление работы серотонинергической, глутаматергической и ГАМКергической систем. Серотонинергическая система продолжает активно изучаться: на сегодняшний день известно 10 типов серотониновых рецепторов и некоторые их подтипы, различающиеся по функциям и клиническим эффектам. Это создает возможности для влияния на разные проявления тревоги, включая психические, соматические и вегетативные симптомы.

На серотонинергическую систему быстро и выраженно влияют антидепрессанты, селективно ингибирующие обратный захват серотонина или серотонина и норадреналина (СИОЗС/СИОЗСН). Они особенно значимы у пациентов с депрессивным компонентом тревоги (тревожно-депрессивным состоянием, депрессивной тревогой).
Основной мишенью СИОЗС является серотонинергическая передача. Однако при тревоге часто требуется воздействие на несколько регуляторных контуров, поэтому в ряде клинических ситуаций более широкие возможности дают СИОЗСН. Классический пример препарата данной группы – венлафаксин (Велаксин®), для которого описан дозозависимый механизм действия [8]. В дозе 75-125 мг он преимущественно влияет на обратный захват серотонина, в средних дозах, 125-225 мг, подключается влияние на норадренергическую систему, а в дозах, близких к максимальным (225-375 мг), усиливается влияние на дофаминергическую передачу. Таким образом, один препарат позволяет воздействовать на несколько моноаминергических систем, что особенно удобно при сочетании тревоги с депрессивной симптоматикой.

По данным С.Н. Мосолова, Е.Г. Костюковой и соавт., противотревожный эффект венлафаксина может развиваться уже в ранние сроки терапии: в течение первой недели отмечалось выраженное снижение уровня тревоги с последующим сохранением эффекта [9]. При необходимости дозу можно повышать, а при недостаточной переносимости – вернуться к переносимому уровню и дополнить терапию препаратами с другим противотревожным механизмом, например средствами, влияющими на ГАМКергическую систему.

Возможности коррекции ГАМКергической регуляции

ГАМК является основным тормозным нейромедиатором ЦНС. ГАМК-рецепторы типов A и C сопряжены с хлорными каналами, а ГАМКА-рецептор представляет собой рецепторный комплекс с несколькими аллостерическими участками связывания. На него могут воздействовать бензодиазепины, барбитураты, нейростероиды, конвульсанты, этанол и другие вещества.
ГАМКА-рецепторный комплекс состоит из нескольких субъединиц, чувствительных к разным химическим агентам. Поскольку этот комплекс расположен на мембране нейрона, на его активность могут опосредованно влиять и факторы, связанные с мембранным потенциалом и ионным балансом. В этом контексте обсуждается роль калия, натрия, хлора, цинка, магния и других микроэлементов, которые участвуют в регуляции нервной возбудимости. Их коррекция может иметь вспомогательное значение, но не заменяет противотревожную терапию при клинически выраженном тревожном расстройстве.

На ГАМКергическую систему напрямую влияют барбитураты, включая фенобарбитал. При этом такие препараты не подходят для курсового лечения тревожных расстройств по причине нейротоксичности. Их применение связано также с выраженной седацией, риском кумуляции, когнитивным угнетением, зависимостью, лекарственными взаимодействиями и неблагоприятным профилем безопасности, особенно у пожилых пациентов. В лечении тревожных расстройств это препараты «спринта», а не «марафона»: они могут использоваться для краткосрочного купирования острой тревоги, панической атаки или ажитации, но не должны подменять патогенетическую терапию.

Спикер отдельно отметил частую ошибку общей медицинской практики – регулярное назначение пациентам капель с фенобарбиталом, например корвалола, валокордина или валосердина, особенно в пожилом возрасте. При длительном применении такой подход может усиливать дневную сонливость, когнитивное снижение, риск падений, спутанность, лекарственную нагрузку и признаки психоорганического неблагополучия, которые затем ошибочно воспринимаются как естественные возрастные изменения.

Препараты для лечения инсомнии

К основным группам препаратов, применяемых при нарушениях сна, относятся барбитураты, бензодиазепины, Z-гипнотики, препараты мелатонина и производные этаноламина. Эти средства в разной степени влияют на засыпание, поддержание сна, ночные пробуждения и общую продолжительность сна. При этом с тревожным компонентом в большей степени связаны барбитураты и бензодиазепиновые транквилизаторы, тогда как Z-гипнотики, мелатонин и доксиламин преимущественно работают как симптоматические средства для коррекции сна.

Гипнотики можно рассматривать как препараты входа в терапию и поддержки комплаентности. Их краткосрочное назначение может быть оправдано в первые дни лечения, когда пациент плохо спит, истощен, трудно переносит тревогу и еще проходит дообследование. За это время врач может провести дифференциальную диагностику, исключить значимую соматическую патологию и определить дальнейшую терапевтическую стратегию.

Таким образом, гипнотики не являются самостоятельным лечением тревожного расстройства. Они являются элементом «спринта» – помогают купировать отдельный симптом, но не решают основную задачу терапии тревоги. После первичной стабилизации состояния пациенту требуется лечение, направленное на ведущий механизм и клинический профиль расстройства: антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотики или другие препараты по показаниям.

Бензодиазепины: ограничения и исключения

Бензодиазепины обладают противотревожным, седативным и снотворным действием, однако их применение ограничено профилем безопасности. На фоне терапии возможна поведенческая токсичность: дневная сонливость, замедление когнитивных процессов, снижение скорости реакции, внимания и памяти. Одно из основных ограничений связано с риском формирования зависимости при длительном применении и трудностями завершения терапии. При прекращении приема бензодиазепинов возможны синдром отмены, нарушения сна, возврат тревожной симптоматики и рецидив психопатологических проявлений. Именно риск зависимости и злоупотребления стал одной из причин строгого регулирования оборота ряда бензодиазепинов. В Российской Федерации алпразолам, диазепам, клоназепам, лоразепам и другие препараты включены в перечень психотропных веществ, оборот которых ограничен [10].

По рекомендациям ВОЗ, при тревожных расстройствах в первую очередь следует рассматривать альтернативные подходы к терапии. Бензодиазепины не рекомендуются как базовое лечение генерализованного тревожного расстройства и панического расстройства; при острой тяжелой тревоге они могут применяться только краткосрочно (от 1-2 недель до месяца), как средство неотложного контроля симптомов [11]. То есть это препараты «спринта», которые помогают быстро купировать выраженную тревогу.

Исключением внутри бензодиазепинового ряда спикер назвал тофизопам. Это атипичный бензодиазепин, который отличается от классических бензодиазепинов строением молекулы. Если у традиционных бензодиазепинов атомы азота находятся в положениях 1 и 4, то тофизопам относится к 2,3-бензодиазепинам. Эта структурная особенность связана с иным клинико-фармакологическим профилем препарата [12].

Тофизопам (Грандаксин®) рассматривается как дневной анксиолитик, не формирующий привыкания и зависимости. В отличие от классических бензодиазепинов, он не обладает выраженным седативным, снотворным, миорелаксирующим и противосудорожным действием, что позволяет использовать его у пациентов, которым важно сохранить дневную активность. В инструкции препарат показан при невротических и психосоматических расстройствах, сопровождающихся эмоциональным напряжением, тревогой, вегетативными расстройствами, апатией, усталостью и подавленным настроением [12]. Отдельное значение имеет выраженный вегетостабилизирующий эффект Грандаксина®, который может быть полезен у пациентов с выраженным соматическим компонентом тревоги.

В исследовании Е.А. Александровой и соавт. применение Грандаксина® у пациентов с постковидным синдромом и нарушениями психоэмоционального фона сопровождалось снижением тревоги более чем в 2 раза [13]. Также уменьшались беспокойство, суетливость, раздражительность, выраженность когнитивных нарушений и инсомнии [13].

Владимир Эрнстович подчеркнул, что Грандаксин® не относится к учетным препаратам и может быть выписан любым врачом. Тем не менее, тофизопам остается препаратом бензодиазепинового ряда, поэтому длительность его применения ограничена. Его можно рассматривать как промежуточный вариант между «спринтом» и «марафоном»: препарат может помочь быстро снизить тревогу и соматовегетативные проявления, но лечение тревожных расстройств в целом обычно требует более длительной стратегии.

Возможности длительной терапии тревоги

Для длительной («марафонской») терапии тревожных расстройств используются антидепрессанты, отдельные антипсихотики и анксиолитик буспирон. Он не является бензодиазепином, не связывается с бензодиазепиновым участком ГАМКА-рецепторного комплекса и не обладает типичными для бензодиазепинов седативным и миорелаксирующим потенциалом, и не вызывает зависимости [14, 15].

Фармакологическое действие буспирона связано прежде всего с серотонинергической системой. Препарат воздействует на 5-HT1A-рецепторы, находящиеся в структурах, вовлеченных в регуляцию настроения, тревоги, когнитивных функций и памяти [16], причем клинический эффект зависит от баланса между пре- и постсинаптическими механизмами. Пресинаптические 5-HT1A-ауторецепторы расположены на телах серотонинергических нейронов в ядрах шва и участвуют в торможении их активности; при длительном воздействии буспирона чувствительность этих ауторецепторов постепенно снижается, что может способствовать усилению серотонинергической передачи [16]. На постсинаптическом уровне буспирон действует как частичный агонист 5-HT1A-рецепторов в гиппокампе и коре, частично воспроизводя эффекты серотонина [16]. Помимо серотонинергического действия, буспирон влияет на дофаминергическую систему: умеренно блокирует пресинаптические D2-рецепторы и может усиливать дофаминовую передачу [14]. С этим связывают его прокогнитивный потенциал, возможное снижение выраженности экстрапирамидных симптомов и просексуальное действие [14].

Согласно инструкции по медицинскому применению, буспирон Спитомин® показан для лечения состояний, сопровождающихся тревогой, включая генерализованное тревожное расстройство, а также может применяться как дополнительная терапия депрессивных расстройств. При этом препарат не предназначен для монотерапии депрессии [15].

Спикер отметил, что эффект буспирона в целом слабее, чем у классических антидепрессантов, но при длительном применении (минимум 2 мес) позволяет устойчиво купировать выраженное тревожное расстройство.

Возможность применения буспирона при тревожной и тревожно-депрессивной симптоматике подтверждается клиническими данными:

• В исследовании E.C. Dimitriou добавление буспирона к терапии СИОЗС у пациентов, ранее недостаточно ответивших на антидепрессант, сопровождалось уменьшением симптомов депрессии и достижением полной или частичной ремиссии у 59% пациентов [17].
• Эффективность буспирона изучалась и при генерализованном тревожном расстройстве – одном из наиболее сложных для распознавания вариантов тревоги в общей медицинской практике. Такие пациенты часто предъявляют преимущественно соматические жалобы, долго наблюдаются у врачей разных специальностей и попадают к психиатру уже на этапе развернутой тревожной симптоматики. В исследовании J.J. Sramek и соавт. буспирон снижал тревогу у пациентов с ГТР и сопутствующими легкими депрессивными симптомами [18].
• Для длительного лечения тревоги важна не только выраженность начального эффекта, но и его сохранение. В многоцентровом исследовании R.E. Rakel буспирон применяли у пациентов с хронической тревогой в течение 1 года; на фоне терапии выраженность тревоги снижалась примерно в 2 раза к 3-му месяцу и в 3 раза к 12-му месяцу лечения [19].
• В отличие от многих препаратов, применяемых при тревожно-депрессивных состояниях, буспирон не ухудшает сексуальную функцию и может способствовать ее восстановлению при нарушениях, возникших на фоне терапии СИОЗС. В исследовании M. Landén и соавт. добавление буспирона сопровождалось улучшением сексуальной функции у 58% пациентов с СИОЗС-индуцированной сексуальной дисфункцией [20].
• Буспирон также отличается низким седативным потенциалом. В двойном слепом многоцентровом исследовании M. Lader и J.C. Scotto у пациентов с генерализованным тревожным расстройством буспирон в 2 раза реже вызывал сонливость, чем гидроксизин [21]. В обзоре двойных слепых исследований R.E. Newton и соавт. буспирон также в 3 раза реже вызывал сонливость по сравнению с диазепамом [22].

Таким образом, буспирон занимает отдельное место среди анксиолитиков. Он не подходит для быстрого купирования панической атаки или острого возбуждения, но эффективен в длительной стратегии лечения тревоги, особенно у пациентов с генерализованной тревогой, соматизированными жалобами, тревожно-депрессивной симптоматикой, риском дневной седации или проблемами сексуальной функции на фоне СИОЗС.

В федеральных клинических рекомендациях буспирон включен в несколько терапевтических сценариев.

• При генерализованном тревожном расстройстве при резистентных состояниях возможно комбинирование различных антидепрессантов с буспироном.
• При тревожно-фобических расстройствах у взрослых с учетом отсроченного эффекта антидепрессантов для более быстрого воздействия на тревожную и фобическую симптоматику рекомендовано применять препараты из группы анксиолитиков, включая буспирон.
• При посттравматическом стрессовом расстройстве буспирон в дозе 20-30 мг/сут может использоваться при наличии коморбидных тревожных расстройств для снижения уровня тревоги.
• При специфических расстройствах личности препарат рассматривается как один из вариантов купирования беспокойства, страха, тревоги, напряжения и нарушений сна.
• При депрессивном эпизоде и рекуррентном депрессивном расстройстве у пациентов с терапевтической резистентностью рекомендуется сочетание СИОЗС с буспироном.
• В рекомендациях по ишемическому инсульту и транзиторной ишемической атаке у взрослых буспирон также упоминается как препарат для купирования симптомов постинсультной тревоги [23].

Для препарата Спитомин® рекомендуемая начальная доза составляет 15 мг/сут. Титрование до обычной суточной дозы (20-30 мг) происходит постепенно в течение недели. Максимальная суточная доза – 60 мг. Препарат принимают 2 раза в день. Терапевтический эффект развивается в течение 7-14 дней от начала лечения [15].

Психотерапия в лечении тревожных расстройств

Владимир Эрнстович еще раз подчеркнул, что фармакотерапия не отменяет психотерапию. Препараты помогают снизить тревогу, стабилизировать сон, уменьшить соматические и вегетативные проявления, но не формируют новые способы совладания со стрессом. Без психотерапевтической работы пациент остается зависимым от внешней фармакологической поддержки и при новом стрессогенном воздействии может снова возвращаться к прежнему тревожному паттерну.

Наиболее изученным методом остается когнитивно-поведенческая терапия, однако выбор психотерапевтического подхода должен быть индивидуальным. Как и фармакотерапия, психотерапия может решать краткосрочные и долгосрочные задачи: одни методы помогают быстрее снизить остроту тревоги, другие направлены на перестройку устойчивых поведенческих и когнитивных стратегий.

К методам, которые могут использоваться при тревожных расстройствах, относятся:

• поведенческая психотерапия;
• тренинг коммуникативных навыков;
• тренинг ассертивности;
• когнитивно-поведенческая психотерапия;
• релаксационные техники;
• мысленная и ролевая экспозиция in vivo;
• межличностная психотерапия;
• экзистенциальная психотерапия.

Психотерапия может проводиться в индивидуальной и групповой форме. В более широком маршруте помощи также может использоваться психосоциальная реабилитация, особенно если тревожное расстройство привело к стойкому снижению повседневного функционирования, социальной активности и профессиональной адаптации.

Отдельное место занимают новые технологические подходы. Виртуальная реальность уже применяется в терапии фобий, посттравматического стрессового расстройства и некоторых других состояний как метод контролируемой экспозиции. Еще одно направление – биологическая обратная связь, в том числе с использованием VR-игр и интерфейсов «мозг – компьютер». Такой подход предполагает сбор и анализ физиологических сигналов, включая ЭЭГ, и помогает пациенту обучаться саморегуляции при панических атаках, генерализованной тревоге и других психических расстройствах [24].

В завершение лекции спикер вернулся к метафоре «спринта» и «марафона». Сегодня у врача есть разные инструменты для лечения тревожных расстройств: препараты быстрого действия для краткосрочного купирования острых симптомов, средства для длительной терапии, психотерапевтические методы и дополнительные технологические подходы. Главная цель лечения тревожных расстройств – помочь пациенту, уменьшить симптомы, которые нарушают его повседневную жизнь, и вернуть ему устойчивость перед стрессом. Поэтому терапевтическая стратегия должна быть индивидуализированной и строиться от ведущих жалоб, клинического контекста и потребностей конкретного пациента.

Список литературы

1. Kasckow JW, Karp JF, Whyte E, Butters M, Brown C, Begley A, Bensasi S, Reynolds CF 3rd. Subsyndromal depression and anxiety in older adults: health related, functional, cognitive and diagnostic implications. J Psychiatr Res. 2013 May;47(5):599–603.
2. Roy-Byrne P, Katon W, Broadhead WE, Lepine JP, Richards J, Brantley PJ, Russo J, Zinbarg R, Barlow D, Liebowitz M. Subsyndromal ("mixed") anxiety--depression in primary care. J Gen Intern Med. 1994 Sep;9(9):507–12.
3. Mahendran R, Lim HA, Tan JY, Kua EH, Griva K. The prevalence and predictors of subsyndromal anxiety and depression in adult Asian cancer patients across the first year of diagnosis. Asia Pac J Clin Oncol. 2016 Dec;12(4):476–489.
4. Stahl S.M. Stahl’s Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 4th ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2013.
5. Дробижев М.Ю. с соавт. Лечение астении. Можно ли предложить что-то новое? РМЖ. 2017;(9):671–676.
6. Соколова Л.П., Старых Е.В. Астенический синдром в общетерапевтической практике. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022;122(4):44–51.
7. Clark L.A., Watson D. Tripartite model of anxiety and depression: psychometric evidence and taxonomic implications. J Abnorm Psychol. 1991;100(3):316–336.
8. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Велаксин® РУ: ЛП-№(002276)-(РГ-RU)
9. С.Н. Мосолов, Е.Г. Костюкова с соавт. «Клиническая эффективность и переносимость препарата венлафаксин (Велаксин) при лечении умеренной и тяжелой депрессии». Современная Терапия Психических расстройств. 2007;3.
10. Постановление Правительства РФ от 04.02.2013 №78 «О внесении изменений в некоторые акты Правительства Российской Федерации».
11. World Health Organization. Benzodiazepines in treatment of adults with generalized anxiety disorder and/or panic disorder. WHO mhGAP Evidence Centre; 2023.
12. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Грандаксин® таблетки, РУ ЛП-№(000172)-(РГ-RU).
13. Александрова Е.А., Паршина Е.В., Бородачева И.В., Суслов А.Г., Беляков К.М., Юлин В.С., Фомин С.В. Возможности дневных анксиолитиков в коррекции остаточных неврологических проявлений COVID-19. Медицинский совет. 2021;(12):50–60.
14. Быков Ю.В., Беккер Р.А. Буспирон в практике врача-психиатра: только ли анксиолитик? Психиатрия и психофармакотерапия. 2017;19(5):32–52.
15. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Спитомин® таблетки, РУ П N013159/01.
16. Guzman F. 5-HT1A Receptors. Psychopharmacology Institute [электронный ресурс]. URL: http://psychopharmacologyinstitute.com/cns-receptors/5-ht1a-receptors/
17. Dimitriou E.C. Buspirone augmentation of antidepressant therapy. J Clin Psychopharmacol. 1998;18(6):465–469.
18. Sramek J.J. Efficacy of buspirone in generalized anxiety disorder with coexisting mild depressive symptoms. J Clin Psychiatry. 1996;57(7):287–291.
19. Rakel R.E. Long-term buspirone therapy for chronic anxiety: a multicenter international study to determine safety. South Med J. 1990;83(2):194–198.
20. Landén M. Effect of buspirone on sexual dysfunction in depressed patients treated with selective serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychopharmacol. 1999;19(3):268–271.
21. Lader M., Scotto J.C. A multicentre double-blind comparison of hydroxyzine, buspirone and placebo in patients with generalized anxiety disorder. Psychopharmacology (Berl). 1998;139(4):402–406.
22. Newton R.E., Marunycz J.D., Alderdice M.T., Napoliello M.J. Review of the side-effect profile of buspirone. Am J Med. 1986;80(3B):17–21.
23. Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России [электронный ресурс]. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/
24. Рузинова В.М. с соавт. Использование технологий биологической обратной связи в клинической практике. Медицинский совет. 2023;17(13):60–68.