Короткий пептид Aap2 воспроизводит благотворный эффект белка ATG7 на клетки, его можно использовать для улучшения контроля за уровнем сахара в крови у мышей с диабетом первого и второго типа, выяснили биологи из Китая

МОСКВА, 29 декабря. /ТАСС/. Молекулярные биологи из Китая выяснили, что чувствительность клеток тела к инсулину можно гибким образом регулировать при помощи созданной ими короткой белковой молекулы, похожей по структуре на белок ATG7. Ее введение в организм мышей защитило их от развития диабета, пишут ученые в статье, опубликованной в журнале PNAS.

"Мы раскрыли ранее неизвестную важную роль, которую играет белок ATG7 в регуляции метаболизма и чувствительности клеток к инсулину. Нам удалось создать короткий пептид Aap2, который воспроизводит благотворный эффект белка ATG7 на клетки, и использовать его для улучшения контроля за уровнем сахара в крови у мышей с диабетом первого и второго типа", - говорится в исследовании.

Открытие было совершено группой китайских, японских и европейских биологов под руководством профессора Китайского медицинского университета (Шэньян) Цао Лю при изучении того, какую роль в развитии диабета и инсулиновой невосприимчивости могут играть сбои в так называемой аутофагии. Так биологи называют клеточные процессы, в рамках которых клетки тела людей и других живых существ перерабатывают поврежденные белковые молекулы и другой клеточный "мусор", накапливающийся в них в результате жизненных процессов.

Для раскрытия роли аутофагии в развитии диабета исследователи проследили за тем, как меняется активность связанных с ней генов в организме здоровых мышей при введении инсулина. Опыты показали, что инъекции этого гормона приводили к активации одного из подобных участков ДНК, отвечающего за производство белка ATG7, в некоторых клетках тела грызунов.

Эти процессы сопровождались формированием запасов питательных веществ в клетках печени и их сжиганием в клетках мышц мышей, что указало на важную связь ATG7 и с метаболизмом, и с регуляцией инсулина. Последующие наблюдения показали, что этот белок вырабатывается под действием инсулина в мышечных клетках, откуда он транспортируется в печень и заставляет ее активнее изымать глюкозу из крови. При развитии диабета круговорот ATG7 замедляется, что снижает эффективность воздействия инсулина на организм его носителя.

Руководствуясь этой идеей, исследователи создали молекулу Aap2, укороченную версию этого пептида, и проследили за ее действием на организм мышей. Последующие наблюдения показали, что вещество заставило печень грызунов активнее поглощать глюкозу, что нормализовало ее уровень в крови и предотвратило развитие инсулиновой невосприимчивости, характерной для носителей диабета и того, и другого типа. Это позволяет надеяться на создание новых терапий от диабета, подытожили ученые.

По статистике ВОЗ, примерно 830 млн человек страдают от диабета первого и второго типа. Первая форма возникает в результате аутоиммунных заболеваний, а вторая - из-за хронически высокого уровня сахара в крови, что связано с ростом невосприимчивости клеток тела к инсулину. Ученые уже несколько десятилетий исследуют факторы риска, способствующие развитию этих болезней, а также механизмы и последствия их развития. 

Китай