Традиционная модель витилиго предполагает полную гибель меланоцитов в результате аутоиммунной атаки. Однако команда профессора Итиро Катаямы и доцента Линли Янга установила, что клетки сохраняются в дедифференцированном состоянии — они теряют специализированные функции, включая выработку меланина, но остаются жизнеспособными. Ключевую роль в этом процессе играет изменение состава базальной мембраны: замена ламинина-211 на ламинин-332 вынуждает меланоциты менять механизм прикрепления, что запускает каскад сигнальных путей, связанных с ремоделированием и незрелостью.

Ученые выявили самоподдерживающийся цикл, где изменения в окружающей клетку среде усугубляют ее дедифференцировку, а та, в свою очередь, не может поддерживать здоровую мембрану. Однако эксперименты с фармакологическими ингибиторами показали, что этот процесс обратим: блокировка сигнальных путей позволила восстановить экспрессию генов, отвечающих за пигментацию, и вернуть клеткам зрелый фенотип.

«Если в очагах поражения все еще есть спящие меланоциты, это кардинально меняет подход к лечению, — комментирует профессор Катаяма. — Вместо борьбы с воспалением мы сможем реактивировать существующие клетки или нормализовать их прикрепление к мембране».

Следующим этапом станут клинические испытания, которые проверят эффективность новой стратегии на пациентах, давая надежду на принципиально новые методы репигментации.