То, что мы называем цветением водоема, на самом деле — бум роста фитопланктона. Фитопланктон состоит из способных к фотосинтезу дрейфующих микроорганизмов: водорослей, динофлагеллятов и цианобактерий. Фитопланктон производит примерно половину кислорода на Земле, хотя составляет около одного процента от всей биомассы растений.

В основном вода зацветает в водоемах со стоячей пресной водой, но резко изменить цвет по этому механизму может и соленая вода. Цветение воды даже можно увидеть из космоса. Основную проблему для водоемов представляет не само цветение, а его последствия.

Смерть фитопланктона запускает цепную реакцию. На его отмершей биомассе размножаются бактерии. Бактерии и процессы гниения так активно поглощают кислород из воды, что его может перестать хватать для других обитателей водоемов — насекомых и рыб.

Если водоем зацветает именно цианобактериями, синезелеными водорослями, экосистема может столкнуться с повышением уровня веществ, токсичных для других живых организмов. Если цианобактерии погибают, то массово и быстро, что ухудшает ситуацию.

Новое исследование установило последовательность событий, приводящих к массовой гибели цветущих водорослей. Эти данные помогут ученым найти новые стратегии борьбы с опасными последствиями цветения. Работа опубликована в журнале Science.

Авторы нового исследования предположили, что избыток железа в цианобактериях запускает разрушение липидов через свободные радикалы. Эти частицы очень химически активны и могут быть причиной множества разрушительных для живой клетки химических реакций. В цианобактериях много железа, и оно участвует в химических реакциях, повреждающих клеточные мембраны. 

Чтобы проверить гипотезу, исследователи проследили за гибелью цветения цианобактерий рода микроцистис (Microcystis) в озере Дяньчи в Китае. Они измерили содержание железа, маркеры окислительного стресса, перекисное окисление липидов и проницаемость мембран в динамике. Чтобы отделить ферроптоз от апоптоза, действие железа от программируемой клеточной гибели, микробиологи ввели культуры микроцистис в окислительный стресс в лабораторных условиях. В процессе использовали вещества, подавляющие апоптоз.

Исследователи установили точную последовательность событий при гибели цианобактерий. Сначала накапливалось железо, оно усиливало окислительный стресс. Из-за стресса образовывались свободные радикалы, которые усиливали повреждение липидов через процесс перекисного окисления. Поврежденные липиды трансформировались в липидные радикалы, они разрушали клеточные мембраны. В мембранах образовывались поры, они разрывались, и клетки погибали.

Исследователи также обнаружили, что гибель клеток внутри колоний не была случайной. Обрушение популяции происходило неравномерно, оно происходило кластерно. По мнению микробиологов, это указывает на «эффект свидетеля» — находящиеся близко друг к другу клетки получали урон, даже если разрушительные процессы происходили не в них самих.

Цветения происходят с участием множества взаимодействующих микроорганизмов фитопланктона. Команда отмечает, что будущие работы должны проверить, насколько широко описанный ими механизм работает на всем фитопланктоне. Также важно выяснить, когда цветение наиболее уязвимо для железозависимого окисления липидов, чтобы определить оптимальное время для вмешательства.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl + Enter.

Подписывайтесь на нас в Telegram, Яндекс.Новостях и VK